青光眼

青光眼是一種視神經病變。視神經就像電纜般,把眼睛看到的景物傳送到大腦視覺中樞。青光眼患者會先經歷周邊視野損害,然後出現中央視力下降,嚴重更會失明。由於早至中期的慢性青光眼基本上完全沒有病徵,不少患者當病情發展到後期才發現,而死去的神經細胞已藥石無靈,青光眼因而有「視力小偷」的別稱。

青光眼患者因眼內排水管道出現病變而不能排出房水,導致眼內壓力增加,對視神經造成壓迫,引發血液循環不佳而使視神經受到損傷。國際間,一般以藥物治療青光眼,但若用藥後仍無法控制病情,便須以激光或其他治療方式為病人在眼內開新的排水通道,讓房水直接排出眼外,降低眼壓。


青光眼成因


青光眼藥物治療

在青光眼的降壓治療中,眼藥水是常見的治療方式-減少眼內房水的分泌或加速房水排出,達致降低眼壓的效果。
以下介紹常見治療青光眼的眼藥水:

 

 

青光眼手術治療

可有效控制眼壓、防止或減慢青光眼的惡化。隨著治療技術進步,效果和成功率也大大提高,青光眼患者不需長期依賴藥物,生活質素得以提升。手術治療能平衡房水的生成和排出,使眼球壓力降至穩定水平,達致目標眼壓(Target Intraocular Pressure)。常見方案如下:



 

慢性青光眼

早期沒有明顯病徵,患者視力會慢慢減退,視野範圍亦會慢慢收窄。因慢性青光眼的病徵不明顯,很多病人到病情十分嚴重時方才察覺,早已喪失大部分視力。

急性青光眼

病情突如其來,患者突然出現雙眼視力模糊,看燈光時有環形彩虹圈、眼紅、眼痛、頭痛、噁心、嘔吐等現象。如出現以上徵狀,應立刻求醫。眼科專科醫生會先用注射藥物、口服藥及眼藥水迅速把眼壓降低,再以激光周邊虹膜切開術或其他方式治療。

先天性青光眼

大多於嬰兒出生時已出現,因胚胎期前房角發育異常,阻礙了房水排出所致的遺傳性眼病。這種青光眼有1/3機會出現於胎兒期,即出生後已有典型表徵;2/3機會出現於出生後,其發生率為1:5000-10000。初生時已有青光眼的表徵,稱為嬰幼兒型青光眼;3歲以上及30歲以下人士稱為青少年型青光眼。


雖然青光眼是不可逆轉的眼疾,但可以抑制和控制。先天性青光眼不易被發現,而且如果發現較晚則不易治療。


先天性青光眼症狀

1. 流淚或畏光:
是早期角膜水腫伴有角膜刺激症狀所致。


2. 角膜混濁:
早期為角膜上皮及上皮下水腫,引起輕度乳白色混濁。出現水腫時,混濁會更加明顯。當眼壓降低後,角膜可變透明,若不及時治療,會呈永久性混濁。


3. 角膜擴大:
角膜水腫後,眼壓繼續升高,眼球壁受壓力作用而擴張,使整個眼球不斷增大,角膜直徑可達12mm左右。

原發性青光眼

原發性青光眼是胎兒在發育過程中,前房角發育出現異常,小梁網(Schlemm)管系統不能發揮有效房水引流功能,而令眼壓升高的一種青光眼。

這是一種慢性眼病,長此下去可導致不可逆轉的視功能障礙。而多數病人需長期治療,如不堅持治療,視野範圍會越來越小,終引致失明。

繼發性青光眼

有別於其他青光眼,繼發性青光眼是由於某些眼病或全身疾病影響或破壞了正常房水循環,使房水排出受阻而引起眼壓升高,病因比較明確。


繼發性青光眼種類

1. 虹膜睫狀體炎繼發性青光眼

急性虹膜睫狀體炎一般不引起眼壓升高,只有當發炎滲出物增加,房水中蛋白質含量較高時,才會引起眼壓中度升高。反覆發作的慢性虹膜睫狀體炎,會引起廣泛的瞳孔後黏連或周邊虹膜前黏連,房水排出受阻,以致眼壓升高。此病一般發病突然,典型眼壓升高的青光眼症狀,包括:霧視、虹視、頭痛,甚至噁心、嘔吐等,而症狀消失後大多無損視功能和視野。但反覆發作,長期眼壓升高,也可能對視神經造成永久損傷,從而出現不可逆轉的視力損失。


希瑪林順潮眼科中心_青光眼_繼發性青光眼


2. 青光眼睫狀體炎綜合症

患者多為中年男性。其典型症狀為突發性眼壓升高,伴有輕度睫狀體炎,即角膜後壁有大塊的脂肪沉著物,前房有少量浮游物。會反覆發作,一般無自覺症狀,僅有輕度不適,如眼壓升高會導致角膜水腫,出現視物模糊。


3. 皮質類固醇性青光眼

長期局部滴用或全身使用皮質類固醇,可引致眼壓升高。其臨床表現與原發性開角型青光眼相似,一般需詳細了解過去用藥情況以明確診斷。


4. 白內障所致繼發性青光眼

老年性白內障腫脹時,晶狀體體積增加,把虹膜推前。因此,眼睛前房較淺、房角較窄的患者,在患上白內障前,前房已進一步變淺且關上房角,以致類似急性閉角型青光眼的急性眼壓升高。當白內障成熟時,晶體會膨脹,部分病人可能會有瞳孔阻滯,房水在後方無法流出,導致眼壓急劇升高,引發急性青光眼。


希瑪林順潮眼科中心_青光眼_白內障所致青光眼


5. 外傷性眼內積血繼發性青光眼

(1)眼睛受外傷後,大量前房積血或小梁損傷會引致早期急性眼壓升高。紅血球堆積在小梁網上、血塊阻塞瞳孔或小梁網炎性水腫,使房水排出受阻。


(2)玻璃體積血、分解的血紅蛋白被巨噬細胞吞噬或紅血球退化,可阻塞小梁網,令房水外流受阻而引致眼壓升高,引起溶血性青光眼或血影細胞性青光眼。


6. 房角後退性青光眼

眼球鈍挫傷後,房角劈裂,以致傷後早期、數月、甚至十多年後發生眼壓升高,前房角鏡檢查可見房角異常增寬。房角劈裂者應定期檢查,測量眼壓。


希瑪林順潮眼科中心_青光眼_鈍挫傷

鈍挫傷可致眼前段各部位組織裂傷圖

1. 瞳孔括約肌;2. 虹膜根部裂離;3. 房角後退;4. 小梁裂離;5. 睫狀體裂離;6. 視網膜裂離;7. 懸韌帶斷裂


7. 新生血管性青光眼

由於視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變等血管紊亂疾病而引起新生血管性青光眼。此類青光眼的病因複雜,病理變化主要是眼後節缺氧或局部眼前節缺氧,引起虹膜上及房角小梁網處形成纖維血管膜,導致周邊虹膜前黏連,阻礙房水排出,令眼壓升高。

其一般症狀為眼痛、眼脹、眼壓升高等。眼壓可達至60mmHg以上,常伴角膜水腫、虹膜新生血管、瞳孔緣色素外翻、房角內不同程度的周邊前黏連等。


8. 睫狀環阻滯性青光眼

又名惡性青光眼,是一種繼發性閉角型青光眼。多見於內眼治療,特別是接受青光眼過濾性治療後,由於睫狀環較小,晶狀體相對較大,當睫狀體水腫充血,睫狀環便進一步變小,與晶體赤道部或玻璃體相貼,以致後房水不能進入前房,向後逆流而積存在玻璃體腔內。同時,虹膜和晶狀體被向前推擠,使前房變淺,房角關閉。若一隻眼出現睫狀環阻滯性青光眼,另一隻眼也有發生類似疾病的風險。

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